名优白酒对小鼠健康效应的影响

[目的]探讨名优白酒对小鼠健康效应的影响。[方法]按极大似然法（Bliss）分别计算名优白酒与酒精的LD50。根据急性毒性实验结果对小鼠进行名优白酒灌胃处理（剂量分别为0.5,1.5,3.0,6.0 ml/kg）,并设定酒精对照组、空白对照组与模型组,1个月后除空白对照外,各组均给予60Coγ射线全身一次性照射,照射后D4处死动物,测定肝组织中SOD、GSH-Px活性和MDA、MT含量,并于实验开始及结束时测定小鼠体重。[结果]名优白酒LD50显著高于酒精对照（P﹤0.05）;名优白酒低剂量组小鼠肝组织中SOD与GSH-Px酶活力均显著高于模型组（P﹤0.05）,高剂量组SOD与GSH-Px酶活力与模型组的差异无统计学意义;名优白酒各剂量组小鼠肝组织中,MT含量均显著高于模型组（P﹤0.05）,MDA含量与模型组的差异无统计学意义;名优白酒组与酒精对照组小鼠体重增加量均显著低于空白对照组（P﹤0.05）。[结论]名优白酒的毒性低于食用酒精;一定剂量范围内的名优白酒可增强小鼠的抗氧化能力。     

数据挖掘中关联规则在睡眠对躯体疼痛影响评价中的应用

[目的]用关联规则挖掘睡眠与躯体疼痛的关系.[方法]采用数据挖掘技术中的关联规则找出睡眠相关指标与躯体疼痛之间的关联关系.[结果]主观睡眠计分、白天功能紊乱计分、睡眠潜伏期计分、习惯性睡眠效率计分、睡眠紊乱计分等高计分则会出现躯体疼痛,而低计分则不出现躯体疼痛等.[结论]关联规则方法用来评价睡眠对躯体疼痛的影响具有广阔的应用前景.     

60Coγ射线对小鼠组织细胞氧化损伤的研究

目的：研究^60Coγ射线对小鼠组织细胞DNA的氧化损伤及其对组织抗氧化系统的影响。方法：小鼠接受^60Coγ射线全身一次性照射（吸收剂量分别为7Gy、10Gy、15Gy）后，用彗星试验对其肝、脾、肾及血液组织细胞DNA的完整性进行检测，并用比色法对红细胞超氧化物歧化酶（SOD）活性，全血谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性及肝匀浆丙二醛（MDA）含量进行测定。结果：各照射剂量组小鼠组织细胞拖尾率和拖尾细胞尾长比对照组显著增加（P〈0．05），并呈现良好的剂量反应关系。7Gy剂量组小鼠红细胞SOD活性及全血GSH-Px活性明显低于对照组（P〈0．05），而肝匀浆MDA含量则明显高于对照组（P〈0．05）。结论：^60Coγ射线照射可造成小鼠多组织细胞DNA完整性的损伤，破坏组织抗氧化系统并引起脂质过氧化水平增高。     

汽油尾气致大鼠肺组织氧化损伤机制的研究

目的 探讨汽油尾气对大鼠肺DNA损伤、8-羟基鸟嘌呤DNA糖苷酶-1(OGG1)表达和细胞超微结构的影响.方法 将汽油尾气的颗粒物、冷凝物和半挥发性有机物的二氯甲烷提取物以0、5.6、16.7和50.0 L/kg的剂量经气管滴注染毒SD大鼠,每周一次,共4次,末次染毒24 h后处死动物,用彗星实验检测肺组织细胞中DNA单链断裂水平,免疫组化检测肺组织中OGG1的含量,并在电镜下观察各型肺细胞超微结构的变化.结果 在汽油尾气16.7和50.0 L/kg组,肺组织细胞的拖尾率明显高于溶剂对照组(P<0.05),并有随剂量增加而增加的趋势,但各剂量组尾长的增加均无统计学意义;而汽油尾气中、高剂量组OGGI蛋白水平明显增加(P<0.05);在汽油尾气50.0 L/kg组,肺组织各型细胞中的线粒体发生肿胀和空泡化,且线粒体数量明显减少.结论 汽油尾气可诱导大鼠肺组织DNA单链断裂、OGG1蛋白含量增加和线粒体的损伤.     

体外代谢活化对香烟烟雾诱导的细胞氧化损伤的影响

目的 探讨香烟烟雾对A549细胞的氧化损伤作用以及体外代谢活化对细胞氧化损伤效应的影响. 方法香烟烟雾染毒A549细胞,在加与不加S9的条件下测定细胞活性氧(ROS)含量,检测细胞染色体、DNA损伤及抗氧化酶活性. 结果随着香烟烟雾浓度的增加,加与不加S9细胞的ROS含量、DNA损伤、染色体损伤均增加,SOD和GSH-Px活性均降低.相同染毒剂量下,加S9细胞ROS含量高于不加S9细胞;加S9细胞微核率、拖尾率、L Tail、OTM值均大于不加S9细胞;加S9细胞抗氧化酶活性的降低趋势较不加S9细胞更为显著. 结论香烟烟雾对A549细胞具有氧化损伤作用,体外代谢活化可以增加细胞的氧化应激,从而加剧香烟烟雾对细胞的遗传毒性.     

hOGG1基因低表达对氢醌的细胞毒性及遗传毒性的影响

目的 探讨hOGG1基因低表达对氢醌(HQ)的细胞毒性及遗传毒性的影响.方法 0、5、10、20、40、80μmol/L浓度的(HQ)染毒A549细胞和hOGG1基因低表达的A549-R细胞,噻唑蓝比色法检测2种细胞存活率,荧光法测定2种细胞内活性氧(ROS)含量,微核试验分析2种细胞染色体损伤,彗星试验观察细胞的DNA损伤和修复.结果 随着HQ染毒浓度的增加,2种细胞的存活率均下降,A549-R细胞和A549细胞IC50分别为160.49和228.42 μmol/L,且差异有统计学意义(P＜0.05).0、5、10、20、40、80 μmol/L HQ染毒组A549-R细胞ROS含量、微核率均明显高于A549细胞,差异有统计学意义(P＜0.05);各浓度HQ染毒组A549-R细胞拖尾率和Olive尾距(OTM)值均明显大于A549细胞,并有剂量-反应关系,差异有统计学意义(P＜0.05).hOGG1基因低表达的A549-R细胞比A549细胞对HQ引起的DNA损伤修复更慢,修复2.0 h后才出现拖尾率和OTM值的明显降低,3.0 h后仍未完全修复.结论 氧化损伤可能是HQ毒作用的机制之一,hOGG1基因低表达可增加A549-R细胞对HQ的敏感性.     

二巯基敌枯双生物作用的实验研究Ⅲ:时效关系的探讨

目的 :研究甲状腺激素干扰物二巯基敌枯双所致甲状腺的形态、血清 T4 和 TSH改变 ,探讨二巯基敌枯双生物作用的时效关系。方法 :Wistar大鼠 78只 ,随机分为正常对照组和实验组。正常对照组给予溶剂二甲基亚砜 ,实验组给予二巯基敌枯双的二甲基亚砜溶液 ,剂量为 5 0 mg/ kg体重。于实验组的给药第 1d、第 3d和第 5 d,分别放血处死两组动物。测定血清中 T4 ,TSH的浓度 ;取动物甲状腺称重 ,同时光镜下观察其形态学的变化。结果 :第 3d和第 5 d实验组血浆 TSH的浓度和对照组相比 ,显著增高 (P<0 .0 5 ) ,第 5 d实验组动物的甲状腺脏器系数显著高于对照组 (P<0 .0 5 ) ,组织学观察到该组甲状腺滤泡上皮局灶增生成增生斑。第 3d实验组甲状腺脏器系数与对照组比较尽管无差异 ,但组织学观察到该组甲状腺滤泡上皮已增生成复层。结论 :TSH、甲状腺的脏器系数和甲状腺的组织学观察在本实验中呈现明显的时间效应关系 ,而且最早出现生物学指标变化的时间是实验第 3d。     

职业性砷暴露工人尿有机砷和8-羟基脱氧鸟苷水平的相关性

目的评价云南省某砒霜厂工人体内砷的代谢转化与DNA氧化损伤关系。方法选择云南省某砒霜厂一线工人37例（高暴露组）、管理和后勤人员16例（低暴露组）和当地近期无毒物接触史人员28例（对照组）为研究对象,检测尿中有机砷和8-羟基脱氧鸟苷水平,评价砷的代谢转化和DNA氧化损伤相关性。结果高、低暴露组男性尿有机砷分别为（0、48±0．37）mg／L、（0．08±0．05）mg／L,高、低暴露组女性尿有机砷分别为0．11mg／L、（0．30±0．24）mg／L,对照组均低于检出值下限（0．02mg／L）;高、低暴露组和对照组男性尿8-羟基脱氧鸟苷分别为（18．07±11．68）μmol／mol肌酐、（11．79±8．25）μmol／mol肌酐和（10．07±3．04）μmol／mol肌酐,高暴露组高于对照组（P〈0．05）;高、低暴露组和对照组女性尿8-羟基脱氧鸟苷浓度分别为84．35μmol／mol肌酐、（21．27±5．89）μmol／mol肌酐和（14．43±2．58）μmol／mol肌酐,暴露组女性尿8-羟基脱氧鸟苷浓度高于暴露组男性（P〈0．05）。尿中8-羟基脱氧鸟苷浓度随尿中有机砷浓度升高有上升趋势（rs=0．279,P=0．019）。结论砷职业暴露人群存在明显的DNA氧化损伤,对女性损伤更为明显,砷的代谢转化差异可能起关键作用。     

60Coγ射线对hOGG1低表达细胞株放射敏感性的影响

目的研究^60 Co γ射线对DNA碱基切除修复基因hOGG1低表达细胞株放射敏感性的影响.方法以A549细胞和通过稳定转染hOGG1核酶而获得的hOGG1低表达的A549-R细胞为研究对象,用MTT法测定不同剂量γ射线照射后两种细胞的存活率;单细胞凝胶电泳检测^60 Coγ射线处理后两种细胞DNA损伤与修复的差异;流式细胞术检测照射后两种细胞的周期分布、凋亡率和细胞增殖指数.结果照射后两种细胞的存活率均随照射剂量的增加而下降,但A549-R细胞组的存活率显著低于相同剂量组的A549细胞（P＜0.05）;所设剂量均可诱导细胞DNA损伤,但DNA迁移长度和彗星细胞率在两种细胞间差异无统计学意义（P＞0.05）;损伤后的修复在两种细胞间差异有统计学意义（P＜0.05）,A549-R细胞的修复能力远远低于A549细胞.流式细胞术检测结果表明：照射后两种细胞都表现为G0/G1期细胞阻滞,细胞凋亡随照射剂量的增加而增加,细胞增殖指数随照射剂量的增加而降低,这些变化均以A549-R细胞更为明显.结论hOGG1低表达使得细胞DNA修复能力降低,细胞周期阻滞于G0/G1期、细胞增殖减慢、凋亡增加、存活率下降,从而使细胞对^60Coγ射线的放射敏感性增强.     

Ras基因损伤与突变研究现状

ras基因是一种重要的细胞原癌基因，活化后参与肿瘤的形成，点突变是ras基因发生突变的主要方式，其突变热点往往比较局限，环境致癌物作用ras基因后，所致DNA损伤，损伤修复，突变及肿瘤形成等一系列过程都具有其特点。在核酸序列水平检测该基因的DNA损伤与突变，具有十分重要的意义。